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COLOR Y EMOCIÓN Dr. Daniel López Rosetti
 
 
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PEDIATRÍA

  • Niños tratados con anticióticos antes de los dos años, con más riesgo de obesidad

    Los niños tratados con antibióticos de amplio espectro antes de los dos años sufren mayor riesgo de padecer obesidad infantil, reveló un estudio publicado en la revista pediátrica de la asociación médica estadounidense (JAMA).

    La investigación halló un vínculo entre la obesidad y los antibióticos, que si bien eliminan las infecciones bacterianas también matan la microflora intestinal.

    Expertos del hospital de niños de Filadelfia analizaron los registros de cerca de 65.000 pequeños que fueron tratados entre 2001 y 2013 y siguieron durante cinco años a los que fueron seleccionados para el estudio.

    Más de dos tercios de los chicos estudiados tomaron antibióticos antes de los dos años. En ellos, el aumento en el riesgo de obesidad varió de 2 a 20% y fue particularmente notorio entre los que habían sido tratados con estos medicamentos cuatro o más veces antes de esa edad.
    Los que recibieron antibióticos de amplio espectro, que ataca un gran número de bacterias, también tuvieron más riesgos de sufrir problemas de peso en su infancia.

    "No se observó una asociación entre la obesidad y los antibióticos de espectro reducido", indicó el estudio, que describió el uso de los de amplio espectro en niños de menos de dos años como "uno de los factores" que inciden en la obesidad.

    En el estudio, los autores pidieron que se emitan directrices para limitar el uso de antibióticos y la preferencia por los medicamentos de espectro reducido.

    El uso desmesurado de las variantes de amplio espectro también fue vinculado a la emergencia de bacterias resistentes a los medicamentos.
    "Este estudio ofrece otra razón de peso para considerar cuidadosamente el uso de antibióticos y evitarlo siempre que sea posible", dijo Patricia Vuguin, pediatra endocrinóloga del Centro Médico Infantil Cohen en New Hyde Park, Nueva York.

    "Si bien el estudio es sólido, no pudo considerar otras variables que pueden haber contribuido al riesgo de obesidad, como la dieta, el ejercicio y la historia de obesidad de la familia", añadió Vuguin, quien no estuvo involucrada en la investigación.

    Martes 30 de Septiembre de 2014

NUTRICIÓN

  • La dieta puede mejorar la fertilidad femenina

    Un estudio reveló el papel de los alimentos ricos en proteínas y fibras.

    El "Nurses Health Study II", un estudio de cohorte prospectivo de enfermeras, fue iniciado en 1989 por el doctor Walter Willett para explorar los factores de riesgo de la dieta y el estilo de vida.

    Al inicio del estudio, 18.555 mujeres declararon que querían quedar embarazadas y que no tenían problemas de fertilidad previos. A lo largo de ocho años de seguimiento, la mayoría de estas enfermeras fueron capaces de concebir, aunque el 13% tuvo dificultades.

    Mediante el examen detallado de los datos sobre sus dietas y estilos de vida, los investigadores advirtieron que ciertos comportamientos dietéticos pueden mejorar las posibilidades de la mujer de concebir. También hallaron que la causa más común de infertilidad femenina fueron algunos hábitos alimentarios.

    El síndrome de poliquistosis ovárica (SPO) afecta a entre un 5 y un 10% de las mujeres en edad fértil y es una de las principales causas de infertilidad ovulatoria. Una de las características del SPO es la intolerancia a la insulina. Para aumentar la sensibilidad a la insulina, lo mejor es consumir fuentes ricas en fibra, que se metabolizan lentamente, al igual que comer hidratos de carbono más lentamente digeribles. Según el estudio, la elección de los hidratos de carbono, tales como verduras, frutas selectas, legumbres y granos enteros pueden mejorar los ciclos hormonales que guían la ovulación.

    Además, es importante equilibrar estos hidratos de carbono lentos con alimentos ricos en proteína. Según el doctor Donald Layman, comer 25 a 30 gramos de proteína por comida, especialmente en el desayuno, puede mejorar la sensación de saciedad, el control del apetito, y posiblemente reducir la respuesta del pico de insulina después de una comida.

    En la práctica, esto se logra mediante la sustitución de un pan o galletita o producto de pastelería en el desayuno por tortillas o huevo o yogur, como también carnes y huevo en el almuerzo y cena.

    Cambio de paradigma 

    Durante los últimos 40 años, con la reducción del consumo de grasas y el aumento del consumo de hidratos de carbono, se han incrementado los casos de sobrepeso y obesidad, la tasa de diabetes tipo 2 se ha disparado, y la enfermedad cardiovascular en general no ha mejorado mucho.

    El estilo de vida cada vez más sedentaria es sin duda un factor que ha contribuido a esta situación, junto con la proliferación de restaurantes de comida rápida. También están los fabricantes de alimentos que, a través de la tecnología, pueden ofrecer opciones de alimentos con alto contenido calórico, más sabrosas, pero más nocivas para la salud.

    Además, en la actualidad la ciencia están empezando a descubrir otros factores que pondrán a prueba nuestras creencias actuales acerca de los alimentos que comemos y podrían revertir muchas de las pautas alimenticias establecidas.

    Viernes 26 de Septiembre de 2014

NEUROLOGÍA

  • Los niños con autismo presentan un exceso de conexiones neuronales

    Los niños y adolescentes con autismo tienen un superávit de sinapsis en el cerebro, exceso que se debe a la disminución de un proceso de poda que se da en el cerebro durante el desarrollo, según un estudio realizado por neurocientíficos del Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC, por sus siglas en inglés), en Nueva York, en Estados Unidos.

    Debido a que las sinapsis son los puntos en los que las neuronas se conectan y se comunican entre sí, un exceso de sinapsis puede tener efectos en el funcionamiento del cerebro, como señala la investigación, cuyos resultados se publican en la revista Neuron.

    Los científicos han descubierto que la rapamicina, un medicamento que restaura esta poda puede mejorar los comportamientos similares al autismo en ratones, incluso cuando se administra después de que hayan aparecido esos comportamientos.

    "Éste es un hallazgo importante que podría conducir a una nueva estrategia terapéutica para el autismo", afirma Jeffrey Lieberman, profesor y catedrático de Psiquiatría en CUMC y director del Instituto Psiquiátrico del Estado de Nueva York, que no participó en el estudio.

    Aunque el fármaco rapamicina tiene efectos secundarios que pueden impedir su uso en personas con autismo, el hecho de que se puedan ver cambios en el comportamiento sugiere que el autismo todavía puede ser tratable después de que se diagnostique a un niño, si los científicos encuentran un medicamento mejor, considera el investigador principal del estudio, David Sulzer, profesor de Neurobiología en los Departamentos de Psiquiatría, Neurología y Farmacología de CUMC.

    Durante el desarrollo normal del cerebro, se produce en la infancia una explosión de la formación de sinapsis, en particular en la corteza cerebral, una región implicada en comportamientos autistas; pero el proceso de "poda" elimina aproximadamente la mitad de estas sinapsis corticales durante la adolescencia tardía. Las sinapsis son conocidas por estar afectadas por muchos genes relacionados con el autismo y algunos investigadores han planteado la hipótesis de que las personas con autismo pueden tener más sinapsis.

    Para probar esta idea, el coautor Guomei Tang, profesor asistente de Neurología en CUMC, examinó los cerebros de niños con autismo que habían muerto por otras causas. Trece cerebros pertenecían a menores de entre 2 y 9 años y 13 cerebros procedían de niños de 13 a 20 años, que se compararon con 22 cerebros de niños sin autismo.

    El doctor Tang midió la densidad de sinapsis en una pequeña sección de tejido en cada cerebro contando el número de pequeñas espinas que se ramifican a partir de estas neuronas corticales; cada una conectándose con otra neurona a través de una sinapsis. Vio que, a finales de la infancia, la densidad de espinas se redujo a la mitad en los cerebros de control, pero sólo al 16 por ciento en los cerebros de pacientes con autismo.

    "Es la primera vez que alguien ha buscado y visto una falta de poda durante el desarrollo de los niños con autismo", afirma el doctor Sulzer, "a pesar de que se ha detectado un menor número de sinapsis en algunas áreas de cerebros de pacientes de edad avanzada y en ratones con comportamientos similares al autismo".

    Además, se hallaron indicios de lo que causó el defecto de poda en los cerebros de los pacientes: las células del cerebro de los niños autistas se llenaron de partes viejas y dañadas y eran muy deficientes en una vía de degradación conocida como "autofagia". Las células utilizan la autofagia para degradar sus propios componentes.

    Utilizando modelos de ratón con autismo, los científicos encontraron el defecto de poda en una proteína llamada mTOR, de forma que cuando ésta está hiperactiva, las células del cerebro pierden gran parte de su capacidad de autofagia. Sin esta capacidad, los cerebros de los ratones contenían exceso de sinapsis. "Aunque la gente suele pensar que el aprendizaje exige la formación de nuevas sinapsis --subraya Sulzer--, la eliminación inapropiada de sinapsis puede ser igual de importante".

    Los investigadores pudieron restaurar la autofagia normal y la poda sináptica revirtiendo comportamientos similares al autismo en los ratones mediante la administración de rapamicina, un fármaco que inhibe la proteína mTOR. El medicamento fue eficaz incluso cuando se administra a los roedores después de que desarrollen comportamientos autistas, lo que sugiere que este enfoque puede usarse para tratar a los pacientes incluso después de que el trastorno se haya diagnosticado.

    Debido a que también se encontraron grandes cantidades de mTOR hiperactiva en casi todos los cerebros de los pacientes con autismo, pueden producirse los mismos procesos en niños con autismo. "Lo que es notable acerca de los hallazgos --apunta Sulzer-- es que cientos de genes se han relacionado con el autismo, pero casi todos nuestros sujetos humanos tenían mTOR hiperactiva y disminución de la autofagia, y todos parecen poseer una falta de poda sináptica normal".

    La vía mTOR

    A su juicio, los resultados señalan que muchos, quizá la mayoría, de los genes pueden converger en esta vía mTOR/autofagia. "mTOR hiperactiva y la reducción de la autofagia, puede ser una característica común de autismo", resume este experto.

    Alan Packer, científico senior en la Fundación Simons, que financió la investigación, considera el estudio un importante paso adelante en la comprensión de lo que sucede en los cerebros de las personas con autismo.

    "La visión actual es que el autismo es heterogéneo, con potencialmente cientos de genes que pueden contribuir a desarrollarlo. Eso es un espectro muy amplio, por lo que el objetivo ahora es comprender cómo estos cientos de genes se agrupan en un número menor de vías, lo que nos dará mejores pistas sobre posibles tratamientos", sentencia Packer.

    "La vía mTOR parece una de estas vías. Es posible que la detección de mTOR y de la actividad de autofagia proporcione un medio para diagnosticar algunas características del autismo y la normalización de estas vías podría ayudar a tratar la disfunción sináptica y la enfermedad", concluye este investigador.

    Juevez28 de Agosto de 2014

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