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Beneficios de caminar Dr. Daniel López Rosetti
 
 
NOTAS DE SALUD ir

NUTRICIÓN

  • ¿Qué alimentos son mejores crudos y cuáles cocidos?

    ¿Cocinar o no cocinar? He ahí el dilema. El terapista nutricional Kerry Torren explica en BBC GoodFood por qué algunos vegetales son mejores crudos, y por qué otros se benefician con un poco de calor.

    Comer frutas y verduras crudas es a veces la opción más saludable. Después de todo, algunas vitaminas son sensibles al calor. Cocinar los tomates por apenas dos minutos disminuye su contenido de vitamina C en un 10%.

    Pero a pesar de que la cocción puede causar la pérdida de algunos nutrientes valiosos, hay algunos vegetales que ofrecen mayores beneficios para la salud cuando están cocidos.

    Mejor cocínalos

    En este grupo están las zanahorias, los espárragos e incluso los tomates.
    Su cocción hace que nuestros cuerpos se beneficien más fácilmente de algunos de sus antioxidantes protectores, como el ácido ferúlico en el caso de los espárragos y el betacaroteno -que convertimos en vitamina A-, de las zanahorias.
    Y a pesar de que pierden parte de su vitamina C, cocinar tomates asados o en una salsa cocida ayuda a descomponer las paredes celulares de las plantas, lo que nos permite absorber mejor el licopeno antioxidante.
    Todos estos nutrientes ayudan a proteger nuestras células del daño ambiental y pueden protegernos de ciertos tipos de cáncer, además de ser amigables al corazón.

    Déjalos crudos

    Hay otras verduras de las que obtenemos más beneficios si las comemos crudas. Estas incluyen el brócoli y el berro (ambos, miembros de la familia de las crucíferas).
    Cuando estas verduras se calientan, se daña una enzima importante, lo que significa que la potencia de los compuestos llamados glucosinolatos, útiles contra el cáncer, se reducen.
    Otro de los que no debiéramos cocer es el ajo. El calor reduce la cantidad de alicina, promotor de la salud. Así que es mejor añadir el ajo justo antes de terminar de cocinar en lugar de al principio.
    Para aquellos que cuidan su peso, comer algo de fruta y verdura cruda puede ayudar a sentirse saciado, porque tienden a ser más voluminosos y tienen un mayor contenido de agua.

    Aprovechar al máximo

    Comprar productos locales es mejor que comprar aquellos que pasan largos periodos en transporte o almacenados.
    Si bien algunos nutrientes son sensibles al calor, hay otros, como las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) que no se ven afectados. Aquí algunos consejos para optimizar su consumo de frutas y verduras.
    Comprar productos locales, debido a que algunas vitaminas se pierden durante el transporte y almacenamiento.
    Guardar los vegetales como los tomates a temperatura ambiente en lugar de en el refrigerador. Esto optimiza el proceso de maduración y aumenta los niveles del valioso licopeno.
    Preparar su fruta o verdura justo antes de que los necesite.
    Evitar la pérdida de vitaminas solubles en agua, como la B y la C, eligiendo métodos de cocción que utilizan la mínima cantidad de agua, o de hecho nada de ella, como el tostado. Cuando hierva o cocine al vapor, guarde el caldo de la cocción para hacer salsas o sopas.
    Aumentar su absorción de vitaminas solubles en grasa comiendo verduras con un poco de aceite. Disfrute de una ensalada de espinacas con aderezo de vinagreta, o tomate asado con un chorrito de aceite de oliva. También puede saltear una primavera de verduras.
    En ciertas épocas del año, vale la pena considerar los productos congelados. Esto porque las frutas y verduras se congelan rápidamente después de su cosecha, lo que significa que conservan más nutrientes que algunos productos supuestamente "frescos".
    Por último, ni lo uno ni lo otro, sino ambos. Disfrute de verduras crudas crujientes para completar su dosis de Vitamina C y cocine otros vegetales para fomentar los antioxidantes protectores.

    Lunes 15 de Septiembre de 2014

NEUROLOGÍA

  • Los niños con autismo presentan un exceso de conexiones neuronales

    Los niños y adolescentes con autismo tienen un superávit de sinapsis en el cerebro, exceso que se debe a la disminución de un proceso de poda que se da en el cerebro durante el desarrollo, según un estudio realizado por neurocientíficos del Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC, por sus siglas en inglés), en Nueva York, en Estados Unidos.

    Debido a que las sinapsis son los puntos en los que las neuronas se conectan y se comunican entre sí, un exceso de sinapsis puede tener efectos en el funcionamiento del cerebro, como señala la investigación, cuyos resultados se publican en la revista Neuron.

    Los científicos han descubierto que la rapamicina, un medicamento que restaura esta poda puede mejorar los comportamientos similares al autismo en ratones, incluso cuando se administra después de que hayan aparecido esos comportamientos.

    "Éste es un hallazgo importante que podría conducir a una nueva estrategia terapéutica para el autismo", afirma Jeffrey Lieberman, profesor y catedrático de Psiquiatría en CUMC y director del Instituto Psiquiátrico del Estado de Nueva York, que no participó en el estudio.

    Aunque el fármaco rapamicina tiene efectos secundarios que pueden impedir su uso en personas con autismo, el hecho de que se puedan ver cambios en el comportamiento sugiere que el autismo todavía puede ser tratable después de que se diagnostique a un niño, si los científicos encuentran un medicamento mejor, considera el investigador principal del estudio, David Sulzer, profesor de Neurobiología en los Departamentos de Psiquiatría, Neurología y Farmacología de CUMC.

    Durante el desarrollo normal del cerebro, se produce en la infancia una explosión de la formación de sinapsis, en particular en la corteza cerebral, una región implicada en comportamientos autistas; pero el proceso de "poda" elimina aproximadamente la mitad de estas sinapsis corticales durante la adolescencia tardía. Las sinapsis son conocidas por estar afectadas por muchos genes relacionados con el autismo y algunos investigadores han planteado la hipótesis de que las personas con autismo pueden tener más sinapsis.

    Para probar esta idea, el coautor Guomei Tang, profesor asistente de Neurología en CUMC, examinó los cerebros de niños con autismo que habían muerto por otras causas. Trece cerebros pertenecían a menores de entre 2 y 9 años y 13 cerebros procedían de niños de 13 a 20 años, que se compararon con 22 cerebros de niños sin autismo.

    El doctor Tang midió la densidad de sinapsis en una pequeña sección de tejido en cada cerebro contando el número de pequeñas espinas que se ramifican a partir de estas neuronas corticales; cada una conectándose con otra neurona a través de una sinapsis. Vio que, a finales de la infancia, la densidad de espinas se redujo a la mitad en los cerebros de control, pero sólo al 16 por ciento en los cerebros de pacientes con autismo.

    "Es la primera vez que alguien ha buscado y visto una falta de poda durante el desarrollo de los niños con autismo", afirma el doctor Sulzer, "a pesar de que se ha detectado un menor número de sinapsis en algunas áreas de cerebros de pacientes de edad avanzada y en ratones con comportamientos similares al autismo".

    Además, se hallaron indicios de lo que causó el defecto de poda en los cerebros de los pacientes: las células del cerebro de los niños autistas se llenaron de partes viejas y dañadas y eran muy deficientes en una vía de degradación conocida como "autofagia". Las células utilizan la autofagia para degradar sus propios componentes.

    Utilizando modelos de ratón con autismo, los científicos encontraron el defecto de poda en una proteína llamada mTOR, de forma que cuando ésta está hiperactiva, las células del cerebro pierden gran parte de su capacidad de autofagia. Sin esta capacidad, los cerebros de los ratones contenían exceso de sinapsis. "Aunque la gente suele pensar que el aprendizaje exige la formación de nuevas sinapsis --subraya Sulzer--, la eliminación inapropiada de sinapsis puede ser igual de importante".

    Los investigadores pudieron restaurar la autofagia normal y la poda sináptica revirtiendo comportamientos similares al autismo en los ratones mediante la administración de rapamicina, un fármaco que inhibe la proteína mTOR. El medicamento fue eficaz incluso cuando se administra a los roedores después de que desarrollen comportamientos autistas, lo que sugiere que este enfoque puede usarse para tratar a los pacientes incluso después de que el trastorno se haya diagnosticado.

    Debido a que también se encontraron grandes cantidades de mTOR hiperactiva en casi todos los cerebros de los pacientes con autismo, pueden producirse los mismos procesos en niños con autismo. "Lo que es notable acerca de los hallazgos --apunta Sulzer-- es que cientos de genes se han relacionado con el autismo, pero casi todos nuestros sujetos humanos tenían mTOR hiperactiva y disminución de la autofagia, y todos parecen poseer una falta de poda sináptica normal".

    La vía mTOR

    A su juicio, los resultados señalan que muchos, quizá la mayoría, de los genes pueden converger en esta vía mTOR/autofagia. "mTOR hiperactiva y la reducción de la autofagia, puede ser una característica común de autismo", resume este experto.

    Alan Packer, científico senior en la Fundación Simons, que financió la investigación, considera el estudio un importante paso adelante en la comprensión de lo que sucede en los cerebros de las personas con autismo.

    "La visión actual es que el autismo es heterogéneo, con potencialmente cientos de genes que pueden contribuir a desarrollarlo. Eso es un espectro muy amplio, por lo que el objetivo ahora es comprender cómo estos cientos de genes se agrupan en un número menor de vías, lo que nos dará mejores pistas sobre posibles tratamientos", sentencia Packer.

    "La vía mTOR parece una de estas vías. Es posible que la detección de mTOR y de la actividad de autofagia proporcione un medio para diagnosticar algunas características del autismo y la normalización de estas vías podría ayudar a tratar la disfunción sináptica y la enfermedad", concluye este investigador.

    Juevez28 de Agosto de 2014

OFTALMOLOGÍA

  • ¿La miopía sube con la educación?

    La imagen que tenemos del estudiante, un joven escondido detrás de unas gafas, es ahora refrendada por la ciencia que confirma que la miopía va aumentando a medida que se van subiendo peldaños en el sistema educativo.

    Un estudio, realizado por investigadores del departamento de Oftalmología de la Universidad Johannes Gutenberg de Maguncia (Alemania), ha evaluado a 4.685 personas, hombres y mujeres, de entre 35 y 74 años, para ver qué relación existe entre el nivel educativo y la miopía.

    Según los resultados, parece que este trastorno visual es más frecuente entre aquellas personas que han cursado estudios universitarios. Así, un 53% de quienes habían cursado una carrera sufría miopía, frente al 34,8% que sólo hizo estudios de secundaria y al 34,7% que se quedó en la educación primaria. La investigación se ha hecho con datos del sistema escolar alemán, más complejo y con más fases que el español, pero sus resultados son igualmente aplicables a otros sistemas educativos.

    La miopía es un trastorno complejo con un gran impacto médico y económico en quienes la sufren. En los casos más graves, esta dolencia puede derivar en desprendimientos de retina, cataratas o glaucomas. Una de las novedades que plantea este estudio es preguntarse qué es más importante a la hora del desarrollo de esta enfermedad si la carga genética que una persona hereda o, si por el contrario, influye más su estilo de vida.

    "El factor genético es importante, pero juega un papel mucho menor que el ambiental", explica el doctor Alizera Mirshashi, autor del estudio publicado en la revista de la Academia Americana de Oftalmología. Este experto señala que por factores ambientales se entiende el tiempo que pasa la persona al aire libre o en casa, su nivel educativo, su inteligencia o si vive en un medio rural o urbano.

    Sin embargo, el profesor Luis Fernández-Vega, presidente de la Sociedad Española de Oftalmología, no se atreve a dilucidar cuál de los dos aspectos tiene más carga en el desarrollo de la miopía. "Es muy difícil saber si es más importante la genética o el ambiente. Está claro que la herencia autosómica tiene un valor importante en cuanto a la aparición de este trastorno, pero quizá una vez que ésta se ha empezado a desarrollar por herencia, se incrementa más en aquellas personas que hacen un mayor esfuerzo de visión próxima", señala. Porque quienes pasan muchas horas estudiando, o simplemente leyendo, deben hacer un esfuerzo visual cercano más grande, y este trabajo extra es el que hace que vaya aumentando la miopía, sobre todo en la edad juvenil.

    Tal y como explica Fernández-Vega, esta asociación entre miopía y nivel educativo se ve de forma muy clara entre las personas que opositan, las cuales empiezan a estudiar con un nivel de miopía menor del que tendrán cuando aprueben la oposición. Es por esto que a a quienes tienen miopía no se les aconseja operarse mientras sigan estudiando. "Para pasar por el quirófano la edad mínima son 20 años, pero si se está en pleno proceso de estudio recomendamos esperar a que ya esté estable la miopía", concluye el doctor.

    Miercoles 27 de Agosto de 2014

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